Cause e fattori di rischio della psoriasi

Un tempo si pensava che la psoriasi fosse una condizione dermatologica come l'eczema, ma in realtà è una malattia autoimmune più strettamente correlata all'artrite reumatoide e al lupus. Secondo il suo nome, una malattia autoimmune è quella in cui il sistema immunitario del corpo rivolge le sue difese su se stesso, attaccando cellule e tessuti che ritiene erroneamente dannosi. Con la psoriasi, l'obiettivo principale dell'aggressione sono le cellule nello strato esterno della pelle noto come epidermide, che porta alla formazione di chiazze secche, rosse e squamose chiamate placche.

I ricercatori non comprendono appieno le cause del malfunzionamento del sistema immunitario in questo modo, ma ritengono che i fattori genetici e ambientali abbiano entrambi un ruolo.

Infiammazione

La psoriasi è caratterizzata da infiammazione. L'infiammazione è un fattore in molte condizioni e, in generale, inizia quando un tipo di globuli bianchi (cellule T) rileva un microrganismo che causa la malattia (patogeno) da qualche parte nel corpo. In risposta, la cellula T si sposta sul tessuto colpito e rilascia una proteina infiammatoria nota come fattore di necrosi tumorale (TNF).

Con la psoriasi, non esiste alcun agente patogeno. Invece, i linfociti T migrano improvvisamente e inspiegabilmente verso l'epidermide e secernono TNF come se il corpo fosse sotto attacco. Si ritiene che l'infiammazione che ne consegue stimoli l'iperproduzione delle cellule della pelle, note come cheratinociti, che costituiscono circa il 90% dell'epidermide.

In circostanze normali, i cheratinociti si formano e si liberano in 28-30 giorni. Con la psoriasi, quel tempo si riduce a soli tre-cinque giorni.

La produzione accelerata fa sì che le cellule spingano letteralmente attraverso lo strato protettivo esterno l'epidermide, chiamato strato corneo, portando alla formazione di placche secche e squamose. Altre forme meno comuni della malattia innescano lo sviluppo di vesciche piene di pus (psoriasi pustolosa) o lesioni umide nelle pieghe della pelle (psoriasi inversa).

Genetica

Si ritiene che la genetica svolga un ruolo centrale nello sviluppo della psoriasi. Anche se il collegamento esatto deve ancora essere stabilito, gli scienziati hanno identificato non meno di 25 mutazioni genetiche che aumentano il rischio di malattia di una persona.

Tra questi, si ritiene che una mutazione nota come CARD14 sia fortemente legata sia alla psoriasi a placche che a quella pustolosa, nonché a un disturbo correlato noto come artrite psoriasica.

Avere una o più di queste mutazioni non significa che avrai la psoriasi, ma aumenta il rischio. Secondo una recensione del 2015 inRapporto di dermatologia attuale, un bambino con due genitori affetti da psoriasi ha non meno di una probabilità del 50/50 di sviluppare la malattia.

L'impatto della genetica è ulteriormente evidenziato da studi sui gemelli in cui è tre volte più probabile che la psoriasi colpisca entrambi i gemelli identici rispetto a entrambi i gemelli non identici.

Fattori di rischio

Sebbene la genetica possa predisporre alla psoriasi, è possibile avere una mutazione, anche la mutazione CARD14, e non contrarre mai la psoriasi. Affinché la malattia si sviluppi, gli scienziati ritengono che sia necessario un fattore scatenante ambientale per attivare la malattia.

Ciò è evidenziato, in parte, da una varietà di condizioni note per innescare un episodio acuto (noto come riacutizzazione). Questi includono, tra le altre cose, infezioni, traumi cutanei, obesità e farmaci.

Infezioni

Qualsiasi tipo di infezione può causare la comparsa o la riacutizzazione della psoriasi. Ciò è particolarmente vero con la psoriasi guttata che segue quasi sempre un'infezione, soprattutto un'infezione da streptococco. La psoriasi guttata è il secondo tipo più comune di psoriasi e colpisce i bambini più frequentemente rispetto agli adulti.

L'HIV è un'altra infezione comunemente associata alla psoriasi. Anche se le persone con HIV non hanno la psoriasi più spesso delle persone nella popolazione generale, la gravità della malattia tende ad essere molto peggiore, il che non sorprende dato che l'HIV sopprime ulteriormente un sistema immunitario che è già malfunzionante.

Trauma cutaneo

Qualsiasi tipo di trauma alla pelle (inclusi tagli, graffi, ferite chirurgiche, tatuaggi, ustioni o scottature solari) può potenzialmente causare una riacutizzazione. Questo è noto come il fenomeno di Koebner, una reazione che si verifica lungo la linea di un trauma cutaneo.

Gli scienziati non capiscono completamente il motivo per cui ciò si verifica, ma sospettano che le proteine ​​infiammatorie (citochine) sovrastimolano la pelle e attivano gli anticorpi autoimmuni (autoanticorpi) che provocano una risposta infiammatoria.

Anche il vigoroso sfregamento della pelle o l'attrito di un collare o di una cintura stretti possono innescare una reazione. Non c'è modo di prevenire una risposta di Koebner, ma puoi ridurre il rischio applicando la crema solare, evitando di graffiare e indossando tessuti più morbidi.

Se hai la psoriasi, è estremamente importante trattare subito le lesioni cutanee minori. Pulisci la pelle con acqua e sapone, applica una pomata antibiotica e copri la ferita con una benda. Un bendaggio compressivo può essere particolarmente utile. Ciò potrebbe ridurre il rischio di una riacutizzazione acuta.

Obesità

Uno studio del 2017 dalla Polonia suggerisce che l'obesità è un fattore di rischio significativo per la psoriasi. È noto che l'eccessivo accumulo di cellule adipose (immagazzinatrici di grasso) stimola la produzione di citochine. Questa risposta è strettamente collegata all'aumento dell'indice di massa corporea (BMI) di una persona.

Si ritiene che, a un certo punto, l'infiammazione indotta dall'obesità possa provocare lo scoppio dei sintomi della psoriasi. Questo si presenta spesso sotto forma di psoriasi inversa, il tipo che si sviluppa nelle pieghe della pelle (comprese le ascelle, sotto il seno, tra i glutei o nelle pieghe dell'inguine o della pancia). Queste non sono solo le aree con il maggior accumulo di cellule adipose, ma anche quelle dove è più probabile che la pelle si sfreghi tra loro, provocando attrito.

L'obesità può anche influenzare il trattamento della psoriasi, richiedendo un aumento della dose per ottenere l'effetto desiderato. Questo, a sua volta, aumenta il rischio di effetti collaterali.

Farmaci

Alcuni farmaci possono anche scatenare i sintomi della psoriasi. Non è chiaro perché ciò si verifichi e perché alcune persone ne siano affette e altre no. Tra alcuni dei colpevoli comuni ci sono:

• Farmaci per la pressione alta, inclusi beta-bloccanti e ACE inibitori
• Litio, prescritto per il trattamento dei disturbi bipolari
• Alcuni farmaci antireumatici modificanti la malattia (DMARD), come Plaquenil (idrossiclorochina) e Aralen (clorochina)
• Interferoni, spesso usati per trattare l'epatite C.
• Farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS)
• Terbinafina, un farmaco antifungino
• Antibiotici tetracicline

Gli inibitori del fattore di necrosi tumorale-a (TNF-a) usati per trattare disturbi autoimmuni, inclusi Remicade (infliximab), Humira (adalimumab) ed Enbrel (etanercept), possono anche innescare i sintomi della psoriasi nei primi due mesi di trattamento come il corpo si adatta al farmaco.

I corticosteroidi orali usati per trattare la psoriasi possono innescare gravi sintomi di "rimbalzo" se interrotti bruscamente. Se i corticosteroidi non sono più necessari, il medico ti aiuterà a ridurre gradualmente il farmaco in modo che ciò non si verifichi.

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Stile di vita e ambiente

Come (e anche dove) vivi può giocare un ruolo nel tuo rischio di psoriasi e nella tua capacità di gestire la malattia.

Fumo

Dato quanto le sigarette siano dannose per la tua salute generale, non sorprende che possano anche aumentare il rischio di psoriasi. In effetti, una ricerca pubblicata sulla rivistaPsoriasi suggerisce che la quantità che fumi al giorno è direttamente collegata al tuo rischio di sintomi nuovi o ricorrenti.

Il fumo può anche influenzare la risposta al trattamento promuovendo l'infiammazione sistemica, riducendo l'efficacia dei farmaci antinfiammatori.

Fatica

Lo stress ha un enorme impatto sul tuo sistema immunitario e può svolgere un ruolo significativo nello sviluppo della psoriasi. Il rovescio della medaglia, i razzi psoriasici acuti possono indurre stress e peggiorare le tue condizioni. Per alcune persone, lo stress innesca e perpetua la malattia.

Anche se lo stress non è del tutto evitabile, ci sono cose che puoi fare per controllarlo, inclusi esercizio fisico regolare, yoga, meditazione e respirazione profonda.

Lo stress fisico, ad esempio da un intervento chirurgico o dal parto, è anche un fattore scatenante comune per i focolai di psoriasi.

Tempo freddo

Le persone con psoriasi spesso sperimentano razzi durante i mesi invernali o quando visitano un clima freddo e secco.

Le temperature fredde privano l'aria di umidità, portando alla pelle secca. L'inverno è anche associato a una minore quantità di luce solare, che priva il corpo della radiazione ultravioletta (UV) benefica per la pelle psoriasica. La fototerapia fornita nello studio di un dermatologo può aiutare a contrastare questo effetto.

Detto questo, troppo sole può causare infiammazioni e scottature, innescando i sintomi della psoriasi. Lo stesso vale per l'uso di lettini abbronzanti o lampade abbronzanti, entrambi da evitare.

Glutine

Una ricerca dell'Università della California, San Francisco, riporta che alcune persone con psoriasi hanno alti livelli di anticorpi contro il glutine associati alla malattia autoimmune celiaca (CD). Ciò suggerisce che il glutine, una proteina presente in alcuni cereali, può scatenare la psoriasi in nello stesso modo in cui attiva il CD.

Ci sono anche prove che una dieta priva di glutine può migliorare i sintomi nelle persone resistenti ai trattamenti tradizionali della psoriasi.Molti di questi individui possono avere una celiachia non diagnosticata o una sensibilità al glutine non celiaca.

Tuttavia, sono necessarie ulteriori ricerche su questa potenziale connessione.

Non è raro che le persone con psoriasi abbiano più malattie autoimmuni, spesso con trigger condivisi e sintomi sovrapposti.