Virus Varicella Zoster e sistema nervoso

Il virus della varicella zoster (VZV) è al centro di un'ampia gamma di condizioni di salute dolorose. Inizialmente, causa solo la varicella. Di solito, anche se il virus in realtà non scompare quando l'eruzione cutanea si attenua. Invece, il virus si nasconde, in agguato nelle cellule nervose gangliari vicino al midollo spinale, in attesa di un'opportunità per fare un'altra apparizione.

L'herpes zoster è uno dei modi più noti con cui VZV ritorna per il secondo round. Il virus si insinua lungo la pelle innervato da un particolare nervo, provocando una straziante eruzione cutanea. Anche dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea, il dolore può persistere in quella che viene chiamata nevralgia posterpetica.

L'herpes zoster è relativamente ben noto, ma la VZV a volte può portare a vasculite, meningoencefalite, mielopatia, necrosi retinica, vasculopatia o sindrome di Ramsay Hunt. Tutti questi disturbi possono verificarsi senza un'eruzione cutanea o mesi dopo un'eruzione cutanea. Le valutazioni di laboratorio comuni come la presenza di DNA VZV o cellule anormali nel liquido cerebrospinale (CSF) sono utili se presenti, ma la malattia può verificarsi anche se questi risultati sono assenti. Anche se clinicamente sospettato, il trattamento delle malattie neurologiche causate da VZV può essere impegnativo.

Fuoco di Sant'Antonio

L'herpes zoster, chiamato anche fuoco di Sant'Antonio, è una delle forme più ampiamente riconosciute di infezione da VZV. Poiché si presenta con una caratteristica eruzione cutanea, alcune persone non la considerano un disturbo neurologico. Tuttavia, l'eruzione cutanea si diffonde su quella che viene chiamata distribuzione dermatomale, ovvero un'area della pelle innervata da una particolare radice nervosa. Questo perché quella radice nervosa, o ganglio, è dove il virus rimase dormiente fino a quando non ebbe l'opportunità di attivarsi di nuovo. In effetti, la risonanza magnetica (MRI) può mostrare un potenziamento del ganglio interessato. Il disturbo è molto doloroso. Il trattamento è con valaciclovir per circa sette giorni.

Nevralgia posterpetica

La nevralgia posterpetica evidenzia ulteriormente il fatto che l'herpes zoster è fondamentalmente una malattia neurologica. Anche dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea, il dolore su quel dermatomo può persistere. Se lo fa per più di tre mesi, può essere fatta una diagnosi di nevralgia posterpetica (PHN). Il fattore di rischio più importante per lo sviluppo di PHN è l'età, con oltre il 30% di quelli di età superiore ai 60 anni con l'herpes zoster che sviluppano PHN. La malattia può essere dovuta a un'infiammazione cronica dovuta a un'infezione virale persistente, poiché sono state trovate cellule infiammatorie croniche in persone con PHN di durata fino a 2 anni e DNA VZV e proteine ​​presenti nel sangue di molti pazienti con PHN. Alcuni pazienti sono migliorati con un trattamento antivirale intenso, sebbene il trattamento con aciclovir EV non sia approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) e siano necessari studi clinici ben progettati. Può essere molto difficile controllare il dolore della PHN. Un antidepressivo triciclico, gabapentin, pregabalin o cerotti di lidocaina sono solitamente la prima linea di terapia, seguiti da oppioidi, tramadolo o capsaicina come trattamenti di seconda o terza linea. Una combinazione di trattamenti può essere più efficace. Anche la stimolazione percutanea del campo nervoso periferico, in cui gli elettrodi stimolanti sono posizionati sotto l'area di maggior dolore, può offrire sollievo.

Zoster Sine Herpete

In sostanza, "zoster sine herpete" sarebbe considerato nevralgia posterpetica, ma non c'è mai stato alcun rash vescicolare (herpete) per cominciare. La malattia può essere rilevata dagli anticorpi nel liquido cerebrospinale. Anche altre cause di dolore radicolare, come la radicolopatia diabetica o il conflitto nervoso, devono essere escluse dagli studi di neuroimaging. Il trattamento prevede aciclovir ad alte dosi, con il trattamento del dolore in modo simile al PHN.

Necrosi retinica

L'infezione dell'occhio con VZV può causare la morte cellulare progressiva nella retina. Ciò provoca dolore vicino all'occhio e visione offuscata. La visione periferica viene persa per prima. Quando un medico esegue un esame fundoscopico, possono vedere emorragie e sbiancamento della retina. Anche altri virus, come l'HSV e il citomegalovirus, possono causare necrosi retinica. Di solito, ciò si verifica in pazienti con AIDS la cui conta dei linfociti T è molto bassa (<10 cellule / mm ^ 3). Il trattamento è tipicamente con aciclovir EV, oltre a steroidi e aspirina. Anche le iniezioni intravitreali di agenti antivirali sono state efficaci.

Meningoencefalite

Il termine meningoencefalite si riferisce all'infiammazione del cervello e dei tessuti circostanti. Ciò può causare mal di testa, cambiamenti cognitivi e sintomi o segni neurologici focali come difficoltà a parlare o debolezza su un lato del corpo. Tutto questo può accadere anche senza l'eruzione cutanea rivelatrice. Una risonanza magnetica può mostrare un miglioramento dei tessuti che circondano il cervello e una puntura lombare può mostrare anticorpi IgG e IgM anti-VZV o DNA VZV nel liquido cerebrospinale. Il trattamento è con aciclovir per via endovenosa ad alte dosi tre volte al giorno per 10-14 giorni.

Mielopatia

Mielopatia significa danno al midollo spinale. Questo può portare a una progressiva debolezza delle gambe, così come intorpidimento o incontinenza della vescica e dell'intestino. Una risonanza magnetica può mostrare una grande lesione o ictus all'interno del midollo spinale. Gli studi sul liquido cerebrospinale possono mostrare gli stessi risultati attesi nella meningoencefalite VZV, con anticorpi anti-VZV o DNA VZV. Come per la meningoencefalite da VZV, il trattamento è con aciclovir per via endovenosa ad alte dosi.

Vasculopatia

VZV può avere un impatto sui vasi sanguigni del cervello e del sistema nervoso, portando a schemi complessi di sintomi causati da una diminuzione del flusso sanguigno.Ciò può portare a mal di testa, cambiamenti cognitivi e segni e sintomi neurologici focali. Una risonanza magnetica mostrerà lesioni prevalentemente vicino alla giunzione grigio-bianca, solitamente in profondità nel cervello. A volte, VZV può colpire l'arteria temporale, provocando un'arterite temporale con perdita della vista e dolore vicino all'occhio. Gli studi sul liquido cerebrospinale sono simili a quelli trovati nella meningoencefalite o nella mielopatia e il trattamento prevede aciclovir EV ad alte dosi.

Sindrome di Ramsay Hunt

Oltre ai gangli della radice dorsale attorno alla colonna vertebrale, VZV può essere latente anche nei gangli dei nervi cranici. Quando il virus si riattiva nei gangli dei nervi cranici, può produrre sintomi distintivi noti come sindrome di Ramsay Hunt, che può causare debolezza facciale simile alla paralisi di Bell, così come molti altri sintomi. Il classico segno di Ramsay Hunt è un'eruzione vescicolare all'interno della membrana dell'orecchio

Prevenzione della malattia correlata a Zoster

La VZV è latente fino al 90% delle persone. Un vaccino VZV è stato introdotto nel 2006 per aumentare l'immunità alla riattivazione di VZV. Il vaccino è attualmente raccomandato per individui immunocompetenti di età superiore ai 60 anni se non c'è stata una storia recente di zoster. Nonostante la sua efficacia, il vaccino è sottoutilizzato e sono state notate anche disparità nell'assunzione basate sulla razza e sull'etnia.